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Nuestro cerebro sufre un proceso de desarrollo permanente y activo, modulado y guiado por nuestras experiencias y estímulos ambientales, desde la etapa previa al nacimiento, transcurriendo por la infancia y la adolescencia hasta los 21 años aproximadamente, momento en el cual se alcanza la madurez cerebral. El sistema nervioso se caracteriza por un fenómeno denominado plasticidad cerebral, que hace referencia a su capacidad para cambiar su estructura y funcionamiento a lo largo de su vida, como reacción a la diversidad del entorno.

La adolescencia constituye un período crítico en el neurodesarrollo en el cual ocurren cambios relacionados con la maduración del cerebro, denominados modulación sináptica, mielinización y “poda sináptica”. Esta maduración de los circuitos neuronales, especialmente en algunos sectores como la corteza prefrontal y el sistema límbico está vinculado con los avances en las habilidades cognitivas (aprendizaje, memoria, atención) y en el comportamiento. Estos cambios se relacionan también con la regulación de nuestras emociones, la toma de decisiones, el control de impulsos y el pensamiento reflexivo. La neuroplasticidad propia del cerebro adolescente es un proceso mediante el cual las neuronas consiguen aumentar sus conexiones con las otras neuronas de forma estable como consecuencia de la experiencia, el aprendizaje y la estimulación sensorial y cognitiva.

Un órgano que se encuentra en crecimiento o desarrollo es más vulnerable a la exposición y a los efectos tóxicos de una sustancia. Por lo tanto la adolescencia es un período crítico de vulnerabilidad pudiendo afectarse el potencial de desarrollo y maduración cerebral. Estudios epidemiológicos muestran que en la adolescencia en general aparecen las primeras situaciones de consumo de sustancias psicoactivas, como es el caso de la marihuana.

Existen numerosos estudios científicos que han evaluado el consumo de cannabis durante la adolescencia. Si bien los resultados o conclusiones de algunos de éstos no son concluyentes, se plantea que el inicio de consumo a etapas tempranas puede afectar el neurodesarrollo y el cerebro del adolescente, asociándose con un déficit en las habilidades cognitivas que podría persistir a largo plazo ^{1, 2, 3}. Si bien no existe un consenso o única posición al respecto, otros estudios muestran que el consumo de marihuana en la adolescencia puede determinar una mayor prevalencia de trastornos psiquiátricos y de consumo de otras sustancias psicoactivas en la edad adulta ⁴. El hecho de que no haya un consenso se relaciona en alguna medida al hecho de que se traten de estudios observacionales, en los cuales existen frecuentemente otros factores individuales y propios del medio en el que vive ese adolescente que también pueden incidir negativamente sobre su neurodesarrollo _³.

Todos estos efectos negativos se relacionan de forma significativa con la edad de inicio así como la dosis y frecuencia de consumo. El riesgo se incrementa cuanto menor es la edad de inicio de consumo de cannabis y cuanto mayor es la frecuencia y dosis ³, ⁴, ⁵, ⁶. Los cannabinoides con efecto psicoactivo, particularmente el delta9-tetrahidrocannabinol (llamado comúnmente THC), serían los responsables de estas alteraciones. La concentración de THC en los preparados que se consumen está relacionada con la dosis consumida y por lo tanto también es una variable a considerar ², ³. En algunos estudios realizados en adolescentes mediante imágenes del cerebro, se ha evidenciado en consumidores habituales de marihuana una alteración de los circuitos neuronales y conectividad neuronal, así como una reducción del volumen de algunas regiones específicas del cerebro relacionadas a la memoria, aprendizaje y control de impulsos en comparación con adolescentes no consumidores ⁷, ⁸, ⁹, ¹⁰, ¹¹. Sin embargo otros estudios no muestran diferencias estructurales significativas entre ambos grupos ², ³, ¹². Investigadores plantean que estas diferencias también pueden estar relacionadas a la presencia en algunos estudios de co-factores que también pueden impactar negativamente en el cerebro adolescente, tales como el consumo de otras sustancias como alcohol, alteraciones psicológicas o antecedentes familiares de trastornos psiquiátricos ¹³, ¹⁴, ¹⁵. Algunos estudios relacionan el consumo precoz, frecuente y a altas dosis de cannabis en la adolescencia con reducciones en el coeficiente intelectual, que persisten en la edad adulta ¹⁶. Otros estudios no evidencian esta asociación, relacionando los resultados precedentes probablemente a una interacción entre factores genéticos y ambientales en los adolescentes estudiados ¹⁷.

Los adolescentes consumen con frecuencia más de una sustancia. Existen estudios que han incluido otros factores que impactan negativamente en el cerebro adolescente, como es el caso del alcohol, en los cuales se ha evidenciado que adolescentes con consumo frecuente y de altas dosis de marihuana y alcohol presentan alteraciones estructurales en la corteza cerebral 18, 19, 20. Si bien existen estudios que demuestran que el consumo de alcohol en la adolescencia puede causar por sí mismo estas alteraciones, el consumo de cannabis podría agravar las mismas ²¹, ²², ²³, ²⁴.

Existe evidencia que nuestro sistema cannabinoide endógeno está involucrado en funciones cognitivas como adquisición y consolidación de la memoria y aprendizaje. Existe una zona del cerebro llamada hipocampo, que está relacionada con dichas funciones y donde existe una gran cantidad de receptores cannabinoides ¹³. Las alteraciones cognitivas que se reportan en aquellos adolescentes que consumen cannabis incluyen alteraciones en la atención y rapidez en los procesos de pensamiento, en la memoria operativa (capacidad de mantener en la mente elementos que son necesarios para una actividad que la persona va realizando, relacionada con la memoria a corto plazo), así como en el funcionamiento visuoespacial, es decir nuestra capacidad de analizar, comprender y manejar nuestra posición en el espacio en relación con otros objetos, así como la relación de unos objetos respecto a otros ¹, ³, ⁴, ²⁴, ²⁵. Muchas de estas alteraciones son transitorias, consecuencia del consumo agudo o reciente, y son reversibles con el abandono del consumo ⁴, ⁵, ¹³. 

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